| dc.description.abstract | Lasy nieustannie narażone są na oddziaływanie wielu czynników, zarówno abiotycznych, jak i biotycznych, które inicjują pojawienie się zmian chorobowych drzew. Do biotycznych czynników zalicza się m.in. grzyby, bakterie oraz szkodniki owadzie. Jednym z wielu gatunków grzybów, odpowiedzialnych za pogarszanie się kondycji dębów, jest Erysiphe alphitoides, sprawca mączniaka prawdziwego dębu. Mączniak prawdziwy dębu powoduje znaczne szkody w szkółkach i uprawach leśnych. Największe zmiany chorobowe obserwuje się na młodych liściach, rozwijających się wczesną wiosną. Podatność dojrzałych liści dębu na zakażenie patogenem jest zdecydowanie mniejsza. W związku z powyższym, celem prezentowanych badań było poznanie biochemicznych podstaw odporności liści dębu szypułkowego (Quercus robur L.) na infekcję patogenem Erysiphe alphitoides. Podczas rozwoju infekcji spowodowanej grzybem Erysiphe alphitoides w komórkach liści dębu dochodzi do wielu procesów, w które zaangażowane są zarówno enzymy, jak i związki nieenzymatyczne. Badania własne wykazały, że zakażenie liści patogenem jest przyczyną stresu oksydacyjnego. Nadprodukcja reaktywnych form tlenu w początkowym etapie rozwoju infekcji, ma na celu mobilizację zaatakowanych komórek roślinnych, poprzez uruchamianie ścieżek sygnalizacyjnych, prowadzących do indukcji enzymów, uczestniczących
w mechanizmach obronnych. Ponadto, wzrost stężenia tlenku azotu w liściach zainfekowanych patogenem, może być związany z uczestnictwem w interakcjach z innymi cząsteczkami sygnalnymi, takimi jak nadtlenek wodoru czy kwas salicylowy. Na podstawie własnych badań wykazano, że zakażenie patogenem powoduje emisję związków lotnych, takich jak lotne pochodne wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, izoprenoidy oraz salicylan metylu, które są charakterystyczne dla infekcji grzybami patogenicznymi. Uzyskane wyniki wzbogaciły pulę danych dotyczących słabo jak dotąd poznanego zagadnienia mechanizmu biochemicznej odpowiedzi obronnej dębu szypułkowego na infekcję Erysiphe alphitoides. | pl_PL |
