| dc.description.abstract | Udar niedokrwienny mózgu (UNM) określany jest jako zespół kliniczny charakteryzujący się nagłym pojawieniem się ogniskowego, a niekiedy i uogólnionego zaburzenia funkcji mózgu, utrzymującego się ponad 24 godziny lub prowadzącego do śmierci, mającego przyczynę naczyniową. Około 80% wszystkich udarów mózgu stanowi udar niedokrwienny. Uszkodzenie tkanki mózgowej skorelowane jest z wystąpieniem kaskady ischemicznej następującej w wyniku reperfuzji. Powyższy proces skutkuje wystąpieniem stresu oksydacyjnego będącego następstwem hipoksji. Kluczowa rola stresu oksydacyjnego w patomechanizmie UNM została dobrze opisana w literaturze, który skutkuje uszkodzeniem komórek nerwowych.
Prawidłowo prowadzona rehabilitacja umożliwia zmniejszenie deficytów neurologicznych, będących następstwem UNM, a jedną z metod fizjoterapeutycznych wykorzystywanych w terapii poudarowej są zabiegi z wykorzystaniem pola elektromagnetycznego (PEM) o niskiej częstotliwości. Ten rodzaj zabiegu charakteryzuje się ściśle określonymi parametrami fizycznymi opisującymi PEM: częstotliwość (do 50 Hz), indukcja magnetyczna (do 10 mT), a także kształt impulsu (prostokątny, trapezowy, trójkątny, sinusoidalny, unipolarny, bipolarny).
Celem niniejszej pracy było poznanie mechanizmów działania PEM, stosowanego w rehabilitacji pacjentów po udarze niedokrwiennym mózgu oraz analiza uzyskanych efektów biologicznych skorelowanych z poprawą stanu funkcjonalnego pacjentów.
Materiał do badań stanowiła krew pełna pobrana od 105 pacjentów podzielonych na grupę kontrolną i badaną. Pacjenci z obu grup przeszli ten sam program rehabilitacji, a dodatkowo pacjenci z grupy badanej poddani byli zabiegom z wykorzystaniem PEM (40 Hz, 5 mT, prostokątny, bipolarny kształt impulsu).
W przeprowadzonych badaniach wpływ PEM na poziom stresu oksydacyjnego badany był na dwóch płaszczyznach, poprzez pomiar zdolności antyoksydacyjnych oraz poprzez oznaczenie uszkodzeń wywołanych przez RFT. Wykazane w pracy istotne zmiany w parametrach kinetycznych SOD i CAT oraz w ich ekspresji na poziomie mRNA wskazują na wpływ terapii z użyciem PEM na funkcjonowanie enzymatycznego systemu antyoksydacyjnego człowieka. Jednocześnie zmiany aktywności SOD i CAT mogą pozytywnie oddziaływać na poprawę stanu klinicznego pacjentów, gdyż jak wynika z uzyskanych wyników, są skorelowane z parametrami niepełnosprawności fizycznej i zaburzeń psychicznych określonymi na podstawie skal klinimetrycznych ADL, MMSE i GDS. Uzyskane wyniki sugerują, że uszkodzenia oksydacyjne białek osocza mogą stanowić nieinwazyjny marker oceny stanu klinicznego pacjentów monitorowanych w rehabilitacji poudarowej. W przeprowadzonych badaniach wykazano, że rehabilitacja z użyciem PEM ma pozytywny wpływ na poprawę stanu psycho-fizycznego pacjentów po udarze, co jest skorelowane z obniżeniem parametrów stresu oksydacyjnego białek osocza.
Badanie poziomu stresu nitracyjnego wykazało odmienną tendencję, jak w przypadku stresu oksydacyjnego. Seria zabiegów rehabilitacyjnych z zastosowaniem PEM zwiększała stężenie 3-NT, a także stężenie końcowych metabolitów NO czyli azotanów i azotynów. Badając wpływ PEM na ekspresję genu kodującego syntazę tlenku azotu oceniono jedynie ekspresję genu NOS2 kodującego iNOS ze względu na dostępny materiał badawczy jakim były komórki krwi. Wykazano, że w obu porównywanych grupach pacjentów poziom ekspresji NOS2 był bardzo niski i nie ulegał istotnej zmianie po stosowanej rehabilitacji. Aby dodatkowo wykluczyć prozapalną aktywność PEM oznaczono także stężenie TNF-α. Wykazano, że żadna z form rehabilitacji nie wpływała na stężenie tej cytokiny, co jednocześnie potwierdziło, że zastosowanie PEM nie indukuje rozwoju reakcji zapalnej. Na tej podstawie pośrednio wykazano, że rehabilitacja z użyciem PEM powoduje wzrost stężenia NO zależny od aktywności nNOS i/lub eNOS.
Badając wpływ PEM na poziom mediatorów neuroplastyczności wykazano wzrost stężenia BDNF w osoczu pacjentów po zabiegach z PEM, jak również wzrost ekspresji mRNA dla BDNF. Podczas gdy wartości te w grupie kontrolnej nie uległy zmianie, pozostając na poziomie bazowym. Co więcej, analiza korelacji wykazała, że wraz ze wzrostem stężenia BDNF poprawie ulegały parametry kliniczne mierzone skalami ADL, MMSE i GDS. Istotny statystycznie wzrost odnotowano także dla osoczowego stężenia VEGF. Z kolei, badanie panelu cytokin uczestniczących w procesach neuroplastyczności wykonane przy użyciu metody 5-Plex Luminex wykazało, że zastosowana terapia PEM spowodowała wzrost stężenia HGF o około 35% i stężenia SCF o około 25%. | pl_PL |
