Współdziałanie antygenów Helicobacter pylori, czynników pokarmowych, farmakologicznych i endogennych gospodarza w rozwoju oraz kontroli reakcji zapalnej na poziomie bariery nabłonkowej żołądka i śródbłonka naczyń krwionośnych

Abstract

Choroba niedokrwienna serca (ChNS) stanowi jedną z głównych przyczyn zgonów na świecie. Jej podłożem jest proces miażdżycowy w naczyniach wieńcowych powiązany z rozwojem patologicznej reakcji zapalnej. Czynnikami ryzyka ChNS są zaburzenia gospodarki lipidowej, otyłość, cukrzyca oraz nadciśnienie tętnicze. W patogenezie miażdżycy rozpatruje się udział czynników zakaźnych zdolnych do wywołania przewlekłego zapalenia, w tym Gram-ujemnych pałeczek Helicobacter pylori, kolonizujących nabłonek żołądka i dwunastnicy. Skutkiem takich zakażeń może być powstawanie wrzodów tych narządów, a także raka żołądka. Oddziaływania komponentów H. pylori z komórkami nabłonka żołądka mogą skutkować nie tylko rozwojem przewlekłej miejscowej reakcji zapalnej, ale także potencjalnie ogólnoustrojowej. W pracy założono, że zarówno komponenty H. pylori, oksydowane lipidy w formie 7-ketocholesterolu (7-kCh), a także stosowany w celach profilaktyczno-leczniczych u pacjentów z ChNS kwas acetylosalicylowy (ASA) mogą współdziałać w rozwoju miażdżycowej reakcji zapalnej. Komponenty H. pylori zaburzały integralność bariery nabłonkowej żołądka, co wyrażało się wzrostem odsetka komórek ulegających apoptozie, wskutek narastającego stresu oksydacyjnego, nasilanego w środowisku cytokin prozapalnych. ASA i 7-kCh, jako egzogenne czynniki sprzyjały zaburzaniu integralności bariery nabłonkowej żołądka i śródbłonka naczyń krwionośnych, niezależnie lub łącznie z komponentami H. pylori oraz promowaniu reakcji zapalnej. Wykazano znaczenie rozpuszczalnych komponentów H. pylori w uszkadzaniu bariery komórek nabłonkowych żołądka oraz śródbłonka naczyń krwionośnych, a także inicjowaniu reakcji zapalnej i jej nasilanie w środowisku ASA i 7-kCh. To pozwala sugerować, iż podczas zakażenia H. pylori u osób z chorobą niedokrwienną serca, czynniki te mogą sprzyjać progresji ChNS.