Mechanizmy nadreaktywności płytek krwi w chorobach tarczycy o podłożu autoimmunologicznym

Abstract

U osób cierpiących na AITDs kluczowe znaczenie ma nietolerancja organizmu na własne tkanki wywołana zakłóceniem funkcji limfocytów T. W przebiegu AITDs istotną rolę odgrywają mediatory zapalne, których nadprodukcja przyczynia się do utrzymującego się permanentnie stanu zapalnego i generowania RFT. Do AITDs należą GD i HT, które manifestują się odpowiednio: nadczynnością i niedoczynnością tarczycy. W rozwoju AITDs kluczowa jest infiltracja tarczycy przez limfocyty T oraz B, które produkują autoprzeciwciała przeciw autoantygenom tarczycy. Dodatkowo w HT limfocyty T indukują apoptozę tyreocytów i prowadzą do destrukcji tarczycy. Kliniczna manifestacja autoimmunizacji tarczycy w kierunku obrazu fenotypowego GD lub HT zależy od przesunięcia równowagi odpowiedzi immunologicznej typu Th1 lub Th2, i co za tym idzie profilu cytokin w tarczycy. Limfocyty Th1 produkują cytokiny, prowadzące do aktywacji makrofagów i efektów cytotoksyczności, a limfocyty Th2 wydzielają cytokiny, hamujące aktywność Th1 i stymulujące limfocyty B do produkcji autoprzeciwciał. Aktywność limfocytów oraz NK może być modulowana przez różne czynniki, w tym poprzez interakcję z płytkami krwi. Płytki krwi wykazują funkcje komórek efektorowych w procesach immunologicznych. Aktywnie uczestniczą w reakcjach zapalnych poprzez oddziaływanie na komórki układu immunologicznego. W stanach zapalnych zaktywowane płytki krwi wydzielają związki, które determinują selektywną rekrutację limfocytów. Płytki krwi zwiększają adhezję limfocytów T do śródbłonka i aktywnie uczestniczą w powstawaniu LPA. Pobudzone płytki krwi są źródłem wielu cząsteczek inicjujących tworzenie się LPA, które mogą stanowić pośredni etap w rozwoju stanu zapalnego w obrębie śródbłonka. Interakcje płytkowo-limfocytarne prowadzą do wzrostu produkcji cytokin zapalnych, czynników prozakrzepowych i są przyczyną podwyższonego ryzyka rozwoju chorób układu sercowo-naczyniowego u pacjentów z AITDs.