Show simple item record

dc.contributor.authorBiałek, Katarzyna
dc.date.accessioned2021-07-08T10:35:37Z
dc.date.available2021-07-08T10:35:37Z
dc.date.issued2021
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/11089/37982
dc.description.abstractDepresja jest jedną z najczęściej diagnozowanych chorób psychicznych, dotykającą ponad 260 mln ludzi na całym świecie. Coraz częściej, wśród wielu procesów przyczyniających się do rozwoju choroby upatruje się roli stanu zapalnego jako czynnika odgrywającego ważną rolę w jej etiologii. Według licznych doniesień u pacjentów z depresją obserwuje się wyższy poziom cytokin prozapalnych jak również innych markerów stanu zapalnego, w tym białek fazy ostrej, prostaglandyn, cząsteczek adhezyjnych i chemokin. Ponadto czynniki uwalniane podczas aktywacji układu immunologicznego działają jako neuromodulatory i mogą wyzwalać kaskadę zmian neurochemicznych, neuroendokrynnych i behawioralnych modulując wiele funkcji biologicznych. Ponadto przewlekły stan zapalny, znajduje odzwierciedlenie w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN), przyczyniając się zaburzeń jego prawidłowego funkcjonowania. Celem niniejszej dysertacji było określenie roli stanu zapalnego w molekularnym podłożu depresji. Materiał do analizy stanowił genomowy DNA wyizolowany z krwi obwodowej pozyskanej od pacjentów ze zdiagnozowaną depresją oraz od osób zdrowych, stanowiących kontrolę. Ludzki DNA został wykorzystany do analizy rozkładu genotypów wariantów polimorficznych badanych genów, za pomocą łańcuchowej reakcji polimerazy z detekcją w czasie rzeczywistym (real-time PCR). W badaniu wykorzystano także zwierzęcy model depresji. RNA oraz DNA wyizolowane z krwi i struktur mózgowych szczurów poddanych procedurze chronicznego łagodnego stresu i terapii wenlafaksyną posłużyły odpowiednio do analizy ekspresji badanych genów za pomocą techniki real-time PCR oraz analiza stopnia metylacji ich sekwencji promotorowych za pomocą metody denaturacji DNA z wysoką rozdzielczością wrażliwej na metylację (MS-HRM, ang. methylation sensitive – high resolution melting). Podsumowując wyniki uzyskane w toku realizacji niniejszej pracy doktorskiej wskazują na udział stanu zapalnego w molekularnym mechanizmie rozwoju depresji.pl_PL
dc.description.sponsorshipGrant Narodowego Centrum Nauki przyznany w ramach konkursu OPUS 10 nr 2015/19/B/NZ7/00410 „Rola procesu zapalnego, stresu oksydacyjnego i nitryzacyjnego, szlaku katabolitów tryptofanu oraz naprawy DNA przez wycinanie zasad w depresji i w mechanizmie działania leków przeciwdepresyjnych, w przedklinicznych i klinicznych badaniach in vitro i in vivo”; Kierownik – prof. dr hab. Tomasz Śliwińskipl_PL
dc.language.isoplpl_PL
dc.subjectdepresjapl_PL
dc.subjectstan zapalnypl_PL
dc.subjectchroniczny łagodny strespl_PL
dc.subjectzaburzenia depresyjnepl_PL
dc.titleRola stanu zapalnego w patogenezie zaburzeń depresyjnych.pl_PL
dc.title.alternativeThe role of inflammation in the pathogenesis of depressive disorders.pl_PL
dc.typePhD/Doctoral Dissertationpl_PL
dc.page.number101
dc.contributor.authorAffiliationUniwersytet Łódzki, Wydział Biologii i Ochrony Środowiska, Katedra Genetyki Molekularnejpl_PL
dc.contributor.authorEmailkatarzyna.bialek@edu.uni.lodz.plpl_PL
dc.dissertation.directorŚliwiński, Tomasz
dc.dissertation.reviewerArabski, Michał
dc.dissertation.reviewerParniewski, Paweł
dc.date.defence2021
dc.disciplinenauki biologicznepl_PL


Files in this item

Thumbnail

This item appears in the following Collection(s)

Show simple item record