Pokaż uproszczony rekord

dc.contributor.authorCiesielski, Piotr
dc.date.accessioned2024-10-21T10:08:16Z
dc.date.available2024-10-21T10:08:16Z
dc.date.issued2024
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/11089/53480
dc.description.abstractIn many types of cancer, impaired expression and activity of TET proteins is found. TET proteins can interact with OGT, allowing it to be transported to chromatin, where it modifies histone proteins. Therefore, the OGT-TET complex may have a significant impact on the regulation of gene expression. Although all three TET proteins influence the recruitment of OGT to chromatin, it is suggested that the TET3 protein plays a key role in this process. The aim of the dissertation was to determine the relationship between the expression of TET and OGT genes and the progression of endometrial cancer, as well as the impact of the interactions between TET3 and OGT on the regulation of the expression of genes related to the EMT and the ability of endometrial cancer cells to invade and metastasize. The results of studies carried out on tissues collected from patients with endometrial cancer indicate that the levels of TET1 and TET2 transcripts, but not TET3, are reduced and correlated with the levels of 5-hmC. The results of studies conducted on endometrial cancer cell lines indicate that interactions between TET3 and OGT play a role in regulating the expression of genes involved in the EMT and genes influencing the ability of cells to invade and metastasize. However, the obtained results indicate the complex and cell-specific nature of the interactions between TET3 and OGT, and therefore further research is needed to determine the molecular context and identify additional factors that may influence the activity of these proteins.pl_PL
dc.description.sponsorship„Rola wzajemnych zależności między TET3 i O-GlcNAc transferazą w progresji nowotworów” (UMO-2015/19/N/NZ3/01311), Preludium 10, 2016 – 2020, 150000,00 PLN; „Wpływ zmniejszonej i zwiększonej ekspresji TET3 na ekspresję genów zaangażowanych w metastazę komórek raka endometrium”. Dotacja celowa dla młodych naukowców oraz uczestników studiów doktoranckich w 2018 r., kod projektu B1811000001805.02, 6842,00 PLN; „Wpływ zmienionej ekspresji TET3 na ekspresję i lokalizację OGT oraz na ekspresję genów zaangażowanych w proliferację i różnicowanie komórek raka piersi i endometrium”. Dotacja celowa dla młodych naukowców oraz uczestników studiów doktoranckich w 2017 r., kod projektu B1711000001520.02, 6306,00 PLN; „Wpływ wyciszenia genu OGT na ekspresję, lokalizację i modyfikacje TET1 i TET3”. Dotacja celowa dla młodych naukowców oraz uczestników studiów doktoranckich w 2016 r., kod projektu B1611000001172.02, 7214,00 PLN.pl_PL
dc.language.isoplpl_PL
dc.rightsAttribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 Międzynarodowe*
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/*
dc.subjectTETpl_PL
dc.subjectOGTpl_PL
dc.subjectnowotwory endometriumpl_PL
dc.subjectprogresja nowotworówpl_PL
dc.subjectten-eleven translocationpl_PL
dc.subjectO-GlcNAc transferazapl_PL
dc.subjectmodyfikacje epigenetycznepl_PL
dc.subjectEMTpl_PL
dc.subjectprzejście epitelialno-mezenchymalnepl_PL
dc.subjectendometrial cancerpl_PL
dc.titleDioksygenazy TET i O-GlcNAc transferaza w progresji nowotworów endometriumpl_PL
dc.title.alternativeTET dioxygenases and O-GlcNAc transferase in the progression of endometrial cancerspl_PL
dc.typePhD/Doctoral Dissertationpl_PL
dc.page.number148pl_PL
dc.contributor.authorAffiliationUniwersytet Łódzki, Wydział Biologii i Ochrony Środowiska, Katedra Cytobiochemiipl_PL
dc.dissertation.directorKrześlak, Anna
dc.dissertation.directorJóźwiak, Paweł
dc.dissertation.reviewerBoncela, Joanna
dc.dissertation.reviewerGackowski, Daniel
dc.date.defence2024-11-26
dc.disciplinenauki biologicznepl_PL


Pliki tej pozycji

Thumbnail
Thumbnail

Pozycja umieszczona jest w następujących kolekcjach

Pokaż uproszczony rekord

Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 Międzynarodowe
Poza zaznaczonymi wyjątkami, licencja tej pozycji opisana jest jako Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 Międzynarodowe